Apoptosis: el Suicidio Celular
Los seres humanos, dentro de nuestras “sofisticaciones cerebrales”, albergamos la posibilidad de quitarnos la vida ante una multitud de situaciones. Puede ser una depresión profunda, una enfermedad mental, una incapacidad absoluta, la pérdida del honor en algunas culturas…todos ellos han sido los detonantes de un gran número de defunciones.
Una vez más, podemos acercarnos a nuestra naturaleza más molecular, para ver que a nivel celular también se toman estas letales decisiones.
Y es que todas y cada una de las células de nuestro organismo, tienen la capacidad de suicidarse en diversos momentos y por distintas circunstancias. El nombre de este tipo de muerte celular se denomina Apoptosis, o muerte celular programada (definición que hay que coger con pinzas en ocasiones).
Podemos dejar la ética de lado, ya que no existe a estos pequeños niveles. El suicidio celular es un mecanismo conservado, eficiente y necesario.
Una célula reserva parte de su economía genética a genes que la pueden eliminar si fuere necesario. Buscando un mecanismo similar pero esta vez al revés, únicamente se me ocurre el de Wallace Carothers, descubridor del Nylon, quién siempre guardaba un espacio en su maletín para un vial de veneno, por si le urgía suicidarse (cosas de maniaco-depresivos), y que usó en 1937, desapareciendo del mapa con 41 años.
Uno de los eventos en los que este mecanismo toma partido, y quizás uno de los más importantes, ocurre durante el desarrollo embrionario. Numerosas estructuras y tejidos desaparecen en el moldeado del cuerpo. Por el mismo motivo que en una obra se eliminan los andamios una vez usados, las células que participan en la formación de múltiples estructuras tienen que ser retiradas, así que una vez realizada su función, entran en apoptosis y dejan la estructura completamente funcional. Es el ejemplo típico de las membranas interdigitales, que desaparecen en el desarrollo ya que las células de estas estructuras se “quitan de en medio”, para no entorpecer el movimiento de los dedos.
Este tipo de estudios en desarrollo, concretamente del gusano Caenorhabditis elegans son los que llevaron al descubrimiento de la apoptosis, y que implicó el reconocimiento público de Robert Horvitz, Sydney Brenner y John Sulston con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina del año 2002.
Otra causa común de muerte celular programada es la infección por distintos patógenos. Cuando una célula se ve infectada, “rompe el cristal de emergencia” y “pulsa el botón de auto-destrucción”. Entonces empieza el proceso secuencial que irá destruyendo su material de forma ordenada, consiguiéndose dos grandes objetivos; por un lado la célula evita que se multiplique el patógeno en su interior y a su vez, al romperse, lo deja visible para que actúe el sistema inmunológico. Como observaréis, es una estrategia muy eficiente de combatir pero a la par muy sacrificada. Sería el equivalente a un kamikaze, salvo que en defensa en vez de en ataque.
Es una forma de luchar por la supervivencia del tejido, del organismo y al fin y al cabo del ser vivo del que se forma parte. Un mal menor dentro de un pluricelular.
El verdadero ejemplo de suicidio se observa en organismos unicelulares, como son algunos protozoos y levaduras. Aquí no hay órgano que defender, no hay desarrollo de tejidos ni sería “inteligente” matarse por estar infectado…¿Qué sentido puede haber detrás de este mecanismo entonces?
Posiblemente, sea una forma “altruista” de colaborar entre unicelulares de la misma especie. Un altruismo sin límites que permite el éxito en infecciones por algunos patógenos, o disminuir el número de “bocas” que alimentar en situaciones de escasez de nutrientes.
Leishmania es un protozoo flagelado del que me veréis escribir a menudo, por deformación profesional. Estos parásitos infectan un tipo de células del sistema inmune (macrófagos), que a la vez están encargadas de eliminarlos. Simpática situación. Pues bien, resulta que si un macrófago fagocita un parásito vivo, se activa, y lo mata. Sin embargo, no tendría sentido matar algo muerto, por lo que si reconoce que está muerto simplemente lo traga y punto. En el contexto de la infección se ha visto que sorprendentemente dentro del grupo de parásitos muchos entran en apoptosis, y al ser fagocitados, permiten junto con su entrada la de otros congéneres. Y puesto que se les ha reconocido como “bicho muerto” no se mata a los compañeros en la entrada, compañeros que se dividen hasta matar a la célula por dentro.
De nuevo vemos (con microscopio) comportamientos impresionantes, a la vez que similares a los que acontecen cuando no observamos a través de ningún artilugio. Un ejemplo más de inteligencia molecular…
Un pequeño comentario
La apoptosis es una forma de muerte celular, que está regulada genéticamente. La muerte celular programada es parte integral del desarrollo de los tejidos tanto de plantas como de animales pluricelulares. En animales, la forma de muerte celular programada más corriente es la "apoptosis". Cuando una célula muere por apoptosis, empaqueta su contenido citoplasmático, lo que evita que se produzca la respuesta inflamatoria característica de la muerte accidental o necrosis. En lugar de hincharse y reventar -y, por lo tanto, derramar su contenido intracelular dañino enzimatico, hacia el espacio intercelular-, las células en proceso de apoptosis y sus núcleos se encogen, y con frecuencia se fragmentan conformando vesículas pequeñas que contienen el material citoplasmático. De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas vía fagocitosis y, consecuentemente, sus componentes son reutilizados por macrófagos o por células del tejido adyacente. Cuando el medio no es propicio, se ejecuta un programa de suicidio celular denominado apoptosis. Este programa produce la muerte de la célula de manera controlada. La unidad biológica no es capaz de sostener la homeostasis. Las células más viejas cuentan con mitocondrias más dañadas, por lo que la capacidad de aportar ATP se ve mermada, si a eso le unimos las condiciones del medio, el resultado es evidente: Las más viejas son las que menos se alimentan en un medio precario. A su vez, la ralentización de los ciclos metabólicos descompensa otras funciones celulares, y lo que antes tenía una cancelación de cargas favorable para la vida, ahora ha de recurrir a otras formas de cancelar la carga, produciendo la expresión de genes que desemboca en la apoptosis.
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